是什么讓癌細(xì)胞區(qū)別于我們體內(nèi)的普通細(xì)胞？

是什么讓癌細(xì)胞不同于我們體內(nèi)的普通細(xì)胞？這些差異能用來(lái)攻擊他們，麻痹他們的活動(dòng)嗎？自19世紀(jì)中期以來(lái)，癌癥研究人員一直在爭(zhēng)論這個(gè)問(wèn)題。

特拉維夫大學(xué)(TAU)的一項(xiàng)新研究首次顯示了異常數(shù)量的染色體(非整倍體)——研究人員幾十年來(lái)一直知道的癌細(xì)胞的一個(gè)獨(dú)特特征——是如何成為這些細(xì)胞的弱點(diǎn)的。這項(xiàng)研究可能會(huì)導(dǎo)致未來(lái)藥物的開發(fā)，這些藥物將利用這個(gè)漏洞來(lái)消除癌細(xì)胞。

這項(xiàng)研究是在TAU sackler醫(yī)學(xué)院的Uri Ben-David博士的實(shí)驗(yàn)室中與來(lái)自其他四個(gè)國(guó)家的六個(gè)實(shí)驗(yàn)室合作進(jìn)行的。發(fā)表在《自然》雜志上。

非整倍體是癌癥的標(biāo)志。正常的人類細(xì)胞包含兩組23條染色體，一條來(lái)自父親，一條來(lái)自母親。但是非整倍體細(xì)胞有不同數(shù)量的染色體。當(dāng)癌細(xì)胞形成非整倍體時(shí)，細(xì)胞不僅能“耐受”它，還能促進(jìn)疾病的發(fā)展。非整倍體和癌癥之間的關(guān)系在一個(gè)多世紀(jì)前就被發(fā)現(xiàn)了，遠(yuǎn)在人們知道癌癥是一種遺傳疾病之前，甚至在DNA被發(fā)現(xiàn)作為遺傳物質(zhì)之前。

本-大衛(wèi)博士認(rèn)為，非整倍體是癌癥中最常見(jiàn)的遺傳變化。本質(zhì)上，約90%的實(shí)體瘤(如乳腺癌和結(jié)腸癌)和75%的血液癌是非整倍體。然而，研究人員對(duì)非整倍體如何促進(jìn)癌癥發(fā)展和擴(kuò)散的理解是有限的。

在這項(xiàng)研究中，研究人員使用先進(jìn)的生物信息學(xué)方法來(lái)量化大約1000個(gè)癌細(xì)胞培養(yǎng)物中的非整倍體。然后他們比較了非整倍體水平高的細(xì)胞和非整倍體水平低的細(xì)胞的遺傳依賴性和藥物敏感性。

他們發(fā)現(xiàn)，非整倍體癌細(xì)胞對(duì)有絲分裂檢查點(diǎn)(一種確保細(xì)胞分裂過(guò)程中染色體正確分離的細(xì)胞檢查點(diǎn))的損傷表現(xiàn)出更高的敏感性。他們還發(fā)現(xiàn)了增加非整倍體癌細(xì)胞敏感性的分子基礎(chǔ)。

該研究對(duì)個(gè)性化腫瘤藥物的藥物發(fā)現(xiàn)過(guò)程具有重要意義。延緩染色體分離的藥物正在臨床試驗(yàn)中，但尚不清楚哪些患者會(huì)對(duì)其產(chǎn)生反應(yīng)，哪些患者不會(huì)。這項(xiàng)研究的結(jié)果表明，有可能使用非整倍體作為生物標(biāo)志物來(lái)識(shí)別對(duì)這些藥物反應(yīng)更好的患者。

“需要強(qiáng)調(diào)的是，這項(xiàng)研究針對(duì)的是培養(yǎng)中的細(xì)胞，而不是癌癥患者。為了將其轉(zhuǎn)化為癌癥患者的治療，必須進(jìn)行更多的隨訪研究。盡管如此，即使在現(xiàn)階段，這項(xiàng)研究可能仍有許多醫(yī)學(xué)意義。”本-大衛(wèi)博士說(shuō)。

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