2月28日了解致癌途徑如何影響脂肪代謝有助于治療癌癥

新的彼得麥克研究表明，驅(qū)動癌癥發(fā)展的兩種分子途徑共同作用以增加癌細胞內(nèi)脂肪的產(chǎn)生。

脂肪產(chǎn)量的增加支持癌細胞不受控制的生長，但也為我們提供了新知識，以幫助確定治療靶向它們的新方法。

Hippo/YAP 和 PI3K/mTOR 通路在大多數(shù)惡性腫瘤中都很活躍，但直到現(xiàn)在我們還不知道它們?nèi)绾蜗嗷プ饔靡钥刂瓢┘毎拇x。

今天發(fā)表在Developmental Cell上的這項研究表明，它們在癌細胞中共同作用以重新連接脂肪代謝，從而促進腫瘤生長。

“自 1920 年代以來，我們就知道癌細胞中的新陳代謝與正常細胞中的新陳代謝非常不同，”該研究的資深作者 Kristin Brown 博士說。

“但直到最近 10 到 15 年，我們才意識到這些新陳代謝變化不僅僅是癌癥發(fā)展的旁觀者，而是直接驅(qū)動它。”

因此，現(xiàn)在人們對嘗試確定如何利用新陳代謝的變化來開發(fā)新的癌癥療法產(chǎn)生了濃厚的興趣。

“我們的工作強調(diào)，更好地了解如何控制癌細胞的新陳代謝可以揭示有朝一日可能成為臨床目標的漏洞，”該研究的另一位資深作者安德魯考克斯博士說。

“脂肪代謝抑制劑已經(jīng)被用于治療肥胖和糖尿病引起的疾病，但我們的研究表明它們可以重新用于治療癌癥。”

　　免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！