破裂的海豚大腦顯示出類似于阿爾茨海默氏癥的神經(jīng)病理學(xué)

AD 已經(jīng)影響了全世界數(shù)百萬老年人，據(jù)估計，僅在英國，其經(jīng)濟影響每年就超過 200 億英鎊。當特征性病變超過某個階段時，就會發(fā)生疾病進展和神經(jīng)變性。這可能會導(dǎo)致學(xué)習(xí)技能、記憶、溝通和執(zhí)行日常任務(wù)的能力受損。100 多年前，Alois Alzheimer 首次描述了淀粉樣斑塊 (AP) 和神經(jīng)原纖維纏結(jié) (NFT)。然而，盡管正在進行研究，但仍然沒有針對 AD 的預(yù)防或治療方法。

淀粉樣蛋白-β 肽 (Aβ) 的積累形成 AP 和 NFT。這些包括超磷酸化 tau 蛋白 (p-Tau) 的成對螺旋絲。然而，由于缺乏捕捉人類表型的動物模型，對 AD 的病因和發(fā)病機制的研究一直受到阻礙。最近，一些涉及深潛喙鯨和寬吻海豚的研究表明，應(yīng)該進一步研究這些動物。

關(guān)于研究

在這項研究中，檢查了來自五個不同物種的 22 條擱淺齒鯨大腦特定區(qū)域的樣本。其中包括里索海豚 (Grampus griseus)、長鰭領(lǐng)航鯨 (Globicephala melas)、白喙海豚 (Lagenorhynchus albirostris)、港灣海豚 (Phocoena phocoena) 和寬吻海豚 (Tursiops)。免疫組織化學(xué)/熒光用于檢測已知的 AD 樣神經(jīng)病理學(xué)標志物的存在。這些標志是神經(jīng)膠質(zhì)增生、磷酸化 tau 蛋白積聚和淀粉樣蛋白斑塊。

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