胰腺癌的預后是嚴峻的。它通常在疾病傳播后被發(fā)現(xiàn)，化療通常對減緩癌癥的發(fā)展沒有什么作用。即使接受治療，大多數(shù)患者在被診斷患有該疾病后只能存活大約6個月。
冷港實驗室(CSHL)大衛(wèi)圖維森教授實驗室的研究人員認為，不同類型的治療方法可以做得更好。他們說，部分問題是胰腺中的癌細胞受到周圍致密基質的保護。它是基質細胞外成分和稱為基質的非癌細胞的混合物。所有實體瘤都含有間質。在胰腺癌中，這種纖維物質特別豐富，占腫瘤腫塊的近90%。這種基質阻止抗癌藥物進入靶位。此外，基質細胞分泌實際上有助于腫瘤生長的因子。
克服matrix的保護性影響具有挑戰(zhàn)性，但正如2018年10月26日《癌癥發(fā)現(xiàn)雜志》報道的那樣，Tuveson團隊的新線索指出了一個有希望的策略。事實上，新的研究結果表明，靶向正確細胞途徑的藥物不僅可以阻止基質中的腫瘤支持細胞。他們可能會招募他們來對抗癌癥。
基質的關鍵成分是一種叫做成纖維細胞的細胞。成纖維細胞構成基質的結締組織。它們還產(chǎn)生促進癌細胞生長的因子，防止免疫系統(tǒng)攻擊癌細胞。去年，Tuveson的團隊發(fā)現(xiàn)胰腺腫瘤基質中至少含有兩種類型的成纖維細胞。一種類型顯示已知支持腫瘤生長的特征，另一種類型顯示相反的效果。
好消息是成纖維細胞的身份不是固定的。通過正確的線索，促瘤成纖維細胞可以成為腫瘤的限制因子。
“這些細胞可以相互轉化，這取決于它們從微環(huán)境和癌細胞中獲得的線索，”領導這項新研究的Tuveson Lab博士后研究員Giulia Biffi解釋說?！斑@可能是有用的，因為從理論上講，你可以將腫瘤促進細胞轉化為腫瘤抑制細胞，而不僅僅是消耗腫瘤促進細胞?！?
在這份新報告中，比菲和他的同事們已經(jīng)確定了癌細胞釋放的特定分子信號，這些信號決定了胰腺腫瘤中成纖維細胞的特征。他們發(fā)現(xiàn)，驅動成纖維細胞的分子IL-1具有促進腫瘤的特性。他們還展示了另一種分子，TGF-，
研究人員現(xiàn)在正在探索當胰腺腫瘤操縱IL-1和TGF-信號轉導并促進腫瘤成纖維細胞進入更有益的狀態(tài)時會發(fā)生什么。他們還將研究當他們將這些途徑與化療或癌癥免疫療法結合時會發(fā)生什么。最后，比菲說，患者可以從癌細胞治療和支持其生長的微環(huán)境的結合中受益最大。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！