研究發(fā)現(xiàn) P53 蛋白在組織修復(fù)中起關(guān)鍵作用

布里斯托大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，蛋白質(zhì) p53 在上皮遷移和組織修復(fù)中起著關(guān)鍵作用。這些發(fā)現(xiàn)可以提高我們對(duì)細(xì)胞修復(fù)組織過(guò)程的理解，并用于確定可以加速和改善傷口修復(fù)的干預(yù)措施。

上皮組織是保護(hù)身體外部皮膚和內(nèi)部腔體的襯里，它們的自我修復(fù)能力很重要。眾所周知，受傷的上皮細(xì)胞能夠自我修復(fù)，這要?dú)w功于剩余細(xì)胞開(kāi)始遷移的能力，共同地封閉缺口。稱(chēng)為前導(dǎo)細(xì)胞的特殊遷移細(xì)胞來(lái)自受損的上皮細(xì)胞，促進(jìn)上皮遷移。然而，尚不清楚上皮細(xì)胞中的哪些分子和信號(hào)使它們成為遷移領(lǐng)導(dǎo)者，以及一些受傷的細(xì)胞如何發(fā)展領(lǐng)導(dǎo)者行為，而有些則沒(méi)有。

這項(xiàng)發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)上皮細(xì)胞受損時(shí)，損傷會(huì)激活一個(gè)分子程序，將細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)檫w移前導(dǎo)細(xì)胞，從而可以快速修復(fù)缺口。相同的分子程序還確保在關(guān)閉裂口時(shí)去除這些高度遷移的細(xì)胞，從而使組織恢復(fù)其正常的上皮組織結(jié)構(gòu)

體外模型傷口的延時(shí)視頻。從人群中出現(xiàn)的領(lǐng)導(dǎo)細(xì)胞推動(dòng)追隨者集體遷移到缺口中以密封缺口。一旦組織被修復(fù)，前導(dǎo)細(xì)胞就會(huì)被它的鄰居包圍并被淘汰。學(xué)分：布里斯托大學(xué)

研究人員使用傷口的簡(jiǎn)化模型，即在體外劃傷上皮單層的上皮薄片，確定了使前導(dǎo)細(xì)胞出現(xiàn)的分子信號(hào)。

研究發(fā)現(xiàn)，在損傷后，上皮間隙邊緣的細(xì)胞會(huì)升高 p53 和 p21，這表明損傷觸發(fā)了遷移程序。一旦突破口被修復(fù)，前導(dǎo)細(xì)胞就會(huì)被其健康的上皮鄰居從群體中消除。被傷口損傷的細(xì)胞能夠?qū)е聜陂]合，但隨后被犧牲以維持具有正常上皮形態(tài)的功能組織。

布里斯托大學(xué)細(xì)胞與分子醫(yī)學(xué)學(xué)院 (CMM) 細(xì)胞生物學(xué)教授研究員和 Wellcome Trust 高級(jí)研究員、這項(xiàng)工作的主要高級(jí)作者 Eugenia Piddini 說(shuō)：“我們的研究結(jié)果提高了我們對(duì)機(jī)制的理解。細(xì)胞用于修復(fù)組織，并可用于開(kāi)發(fā)加速傷口愈合的系統(tǒng)。

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