研究發(fā)現(xiàn)腦部炎癥如何與阿爾茨海默病風險 睡眠障礙聯(lián)系起來

來自加州大學歐文分校、威斯康星大學麥迪遜分校和維克森林大學的一個多地點研究小組發(fā)現(xiàn)，腦部炎癥可能將阿爾茨海默病風險與睡眠障礙聯(lián)系起來，這可能通過在臨床前階段。

腦部炎癥、睡眠障礙和腦電波中斷都與阿爾茨海默病有關，但直到現(xiàn)在還沒有研究它們之間的相互作用。今天在線發(fā)表在《睡眠》雜志上的這項研究檢查了炎癥是否對稱為快速睡眠紡錘體的特定腦電波有任何影響，這種腦電波已被證明可以促進長期記憶保留。

“我們的研究結果表明，與年齡相關的大腦炎癥增加對阿爾茨海默病相關的 tau 蛋白和神經元突觸完整性有下游影響。這導致大腦產生快速睡眠紡錘體的能力不足，從而導致與年齡相關的記憶障礙UCI 精神病學和人類行為學助理教授、該研究的負責人和合作者BryceMander博士說：“發(fā)現(xiàn)這些機制是盡早識別高危個體并制定有針對性的干預措施的重要一步。”——通訊作者。

大腦免疫細胞(稱為“神經膠質細胞”)的慢性激活會隨著年齡的增長而增加，從而增加 β-淀粉樣蛋白和 tau 蛋白的產生，這是阿爾茨海默病的標志。獨立地，睡眠障礙與大腦中的阿爾茨海默病病理學有關，研究還表明睡眠障礙與炎癥之間存在關聯(lián)。在正常衰老和阿爾茨海默病的臨床前階段，已經發(fā)現(xiàn)選擇性中斷的快速睡眠紡錘波，但目前尚不清楚是什么原因造成的，以及這對高危成人的記憶障礙意味著什么。

在這項研究中，威斯康星大學麥迪遜分校對 58 名 50 多歲和 60 多歲的認知正常的成年人進行了檢查。所有人都有阿爾茨海默氏癥的父母病史或遺傳風險因素，但他們都沒有β-淀粉樣蛋白斑塊或神經原纖維tau纏結。使用高密度腦電圖記錄夜間睡眠以繪制睡眠期間的腦電波表達，并評估夜間記憶保留。參與者還接受了腰椎穿刺，以便檢查中樞神經系統(tǒng)炎癥、β-淀粉樣蛋白和 tau 蛋白以及神經元完整性的腦脊液生物標志物。

統(tǒng)計測試用于評估年齡對快速睡眠紡錘體的影響是否由阿爾茨海默病相關蛋白介導。研究人員發(fā)現(xiàn)，觸發(fā)大腦炎癥的兩種神經膠質細胞——小膠質細胞和星形膠質細胞——的激活與快速睡眠紡錘體的表達中斷有關。在沒有任何β-淀粉樣蛋白斑塊或神經原纖維纏結積累的人群中發(fā)現(xiàn)了這些關系這一事實表明，睡眠不足和炎癥可能是阿爾茨海默病的最早警告信號之一。

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