重新利用的藥物可以幫助運動神經元疾病患者

根據一項新研究，一種通常用于治療前列腺肥大和高血壓的藥物已顯示出作為運動神經元疾病 (MND) 的潛在新療法的前景，該疾病也稱為肌萎縮側索硬化癥 (ALS)。

MND 是一組罕見的疾病，會破壞被稱為運動神經元的神經細胞，導致患者慢慢失去肌肉功能。

在使用斑馬魚、小鼠和干細胞模型的研究中，專家們已經證明，藥物特拉唑嗪通過增加能量產生來防止運動神經元死亡。

研究人員表示，這種藥物可能有助于減緩一種影響英國約 5,000 名成年人的疾病的進展。平均預期壽命為出現(xiàn)癥狀后三年。

該團隊正在開始對該藥物在 MND 患者中的作用進行可行性研究。如果這被證明是成功的，他們將尋求啟動一項完整的臨床試驗。

目前尚不清楚運動神經元死亡的原因，但專家們知道，它們的能量產生減少發(fā)生在疾病的早期階段。

運動神經元需要產生能量來將大腦的指令傳遞給肌肉。如果能量不足，則無法有效傳遞信息，影響移動。

愛丁堡大學的研究人員與牛津大學的合作伙伴合作，將運動神經元的能量產生作為治療 MND 的潛在治療策略。

使用特拉唑嗪(之前已被證明可有效增加中風和帕金森病模型的能量產生)，該團隊想確定這種藥物是否也可以保護運動神經元免受 MND 的影響。

他們專注于一種酶——細胞中的一種活性分子——參與能量產生，稱為 PGK1。

MND 的斑馬魚模型表明，無論是從基因上增加斑馬魚中 PGK1 的含量，還是用特拉唑嗪處理它們以增加 PGK1 的活性，都可以改善運動神經元的生長。

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