一種新的治療方法可減少多發(fā)性硬化小鼠模型的炎癥

由巴塞羅那自治大學 (INc-UAB) 神經科學研究所 (Institut de Neurociències) 領導的一個團隊通過使用一種介導炎癥的脂質，成功地減少了與小鼠多發(fā)性硬化癥相關的慢性炎癥。研究小組發(fā)現(xiàn)，當炎癥過程不再有益時，負責解決炎癥過程的這些類型的介質物質在多發(fā)性硬化癥患者以及該疾病的動物模型中被最小化。使用這些介質可能成為治療這種自身免疫性疾病的好策略。

急性炎癥是對感染的保護性反應，可促進損傷后的組織再生。一旦其功能發(fā)揮作用，由脂質作為介質調節(jié)的一系列機制負責解決它。分辨率響應中的錯誤會導致對組織有害的不受控制的炎癥。多發(fā)性硬化癥是一種自身免疫性疾病，其中身體的防御細胞攻擊神經元尾部(髓磷脂)的內層，炎癥是持續(xù)存在的，并且在疾病的發(fā)展中起關鍵作用。

由 UAB 生理學教授、INC-UAB 神經可塑性和再生小組研究員 Rubén López-Vales 領導的一個研究小組通過給予多發(fā)性硬化癥小鼠模型，設法減少與多發(fā)性硬化癥相關的慢性炎癥。分解炎癥的脂質介質之一，Maresin-1。這種物質對小鼠產生了治療作用，大大減少了促進炎癥的蛋白質(細胞因子)的數(shù)量，以及脊髓和血液中免疫系統(tǒng)中細胞的數(shù)量。隨著時間的推移連續(xù)施用脂質還可以保護神經元免于脫髓鞘并改善由疾病引起的神經功能惡化的影響。

在發(fā)表在《神經炎癥雜志》上的這項研究中，研究人員查看了多發(fā)性硬化癥患者和小鼠模型的樣本，發(fā)現(xiàn) Maresin-1 和其他結束炎癥的脂質介質的產生不足。這些幾乎無法檢測到的免疫抑制物質的水平阻止了炎癥過程的停止。

“我們的研究結果表明，身體解決炎癥的一種機制在多發(fā)性硬化癥患者中無法正常工作，這可以部分解釋他們所經歷的自身免疫發(fā)作，”López-Vales 博士說。

這項與蒙特利爾大學和烏拉圭共和國大學合作進行的研究指出，使用消炎介質進行治療是治療多發(fā)性硬化癥和其他需要進一步研究的自身免疫性疾病的創(chuàng)新且有前景的策略。

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