創(chuàng)傷性腦或腦血管損傷后感染阻礙血管修復(fù)

創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 和其他腦血管損傷(如中風(fēng))是導(dǎo)致長(zhǎng)期殘疾或死亡的主要原因。美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院下屬的國(guó)立神經(jīng)疾病和中風(fēng)研究所 (NINDS) 的研究人員已經(jīng)找到了一個(gè)可能的解釋?zhuān)忉尀槭裁从行┗颊吆髞?lái)被感染后腦損傷恢復(fù)得更差。研究結(jié)果發(fā)表在《自然免疫學(xué)》上。

利用他們之前開(kāi)發(fā)的輕度 TBI (mTBI) 小鼠模型，由 NINDS 科學(xué)家 Dorian McGavern 博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，病毒、真菌或細(xì)菌感染的模擬物都會(huì)影響血管修復(fù)腦膜，即大腦的保護(hù)層。當(dāng)他們仔細(xì)觀(guān)察時(shí)，他們觀(guān)察到免疫系統(tǒng)的一些細(xì)胞不再移動(dòng)到未感染動(dòng)物中發(fā)生的損傷部位，這表明它們對(duì)全身感染有反應(yīng)。該研究還研究了影響大腦血管的第二種損傷模型，稱(chēng)為腦血管損傷 (CVI)，并觀(guān)察到類(lèi)似的修復(fù)效果。

“進(jìn)化優(yōu)先考慮動(dòng)員免疫系統(tǒng)來(lái)對(duì)抗感染而不是修復(fù)，”麥加文博士說(shuō)。“因?yàn)樯眢w正在應(yīng)對(duì)更大的威脅，通常會(huì)修復(fù)大腦內(nèi)部或周?chē)軗p血管的細(xì)胞在其他地方需要。”

這種免疫系統(tǒng)優(yōu)先級(jí)的變化不是永久性的，因?yàn)榕c未感染的小鼠相比，受感染的小鼠最終能夠修復(fù)血管損傷，除非遇到第二次感染。對(duì)于 CVI 小鼠來(lái)說(shuō)，這個(gè)時(shí)機(jī)尤其重要，因?yàn)楦腥井a(chǎn)生的反應(yīng)延遲會(huì)導(dǎo)致永久性認(rèn)知功能障礙和腦組織損傷。修復(fù)后的腦血管通常密封得很好，但仍然永久滲漏。

McGavern 博士說(shuō)：“感染的存在會(huì)導(dǎo)致免疫系統(tǒng)在抵抗病毒的同時(shí)停止修復(fù)。”“在輕度 TBI 的情況下，這似乎沒(méi)問(wèn)題，但是當(dāng)你的大腦本身有大血管損傷時(shí)，比如中風(fēng)，每一分鐘都很重要。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了快速識(shí)別和治療患者感染的最重要意義。 ”

盡管感染的存在影響了免疫系統(tǒng)對(duì) mTBI 的反應(yīng)能力，但確切原因仍然未知。當(dāng)體內(nèi)的細(xì)胞被感染時(shí)，它們會(huì)通過(guò)釋放向免疫系統(tǒng)發(fā)出信號(hào)的蛋白質(zhì)來(lái)尋求幫助。病毒感染后釋放的一組蛋白質(zhì)稱(chēng)為 I 型干擾素 (IFN-I)，它會(huì)打開(kāi)影響免疫反應(yīng)的各種基因。在 mTBI 之后，研究人員發(fā)現(xiàn)與未感染小鼠相比，感染小鼠的 IFN-I 相關(guān)基因大幅增加。

　　免責(zé)聲明：本文由用戶(hù)上傳，與本網(wǎng)站立場(chǎng)無(wú)關(guān)。財(cái)經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險(xiǎn)自擔(dān)。 如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！