2月21日髓鞘形成決定神經(jīng)細(xì)胞的抑制能力

荷蘭神經(jīng)科學(xué)研究所 (NIN) 的研究人員揭示了髓鞘損失如何支持在多發(fā)性硬化癥患者中觀察到的異常大腦活動(dòng)。這項(xiàng)發(fā)表在eLife上的研究表明，髓鞘形成，無(wú)論在特定中間神經(jīng)元上多么不完整，都需要發(fā)揮其全部抑制潛力。

失去髓鞘的影響

大腦包含數(shù)十億條神經(jīng)，它們通過(guò)稱為軸突的電纜狀結(jié)構(gòu)相互連接。軸突傳遞電脈沖，通常包裹在稱為髓鞘的脂肪物質(zhì)中。這種物質(zhì)增加了神經(jīng)沖動(dòng)的速度并減少了長(zhǎng)距離損失的能量。髓磷脂層的損失或損壞——多發(fā)性硬化癥就是這種情況——可能導(dǎo)致嚴(yán)重的殘疾。盡管有髓軸突在大腦功能中起著關(guān)鍵作用，但人們對(duì)它們?cè)谔幚斫?jīng)驗(yàn)和存儲(chǔ)記憶的局部電路的電氣結(jié)構(gòu)中的作用知之甚少。

然而，大腦中一個(gè)快速放電的神經(jīng)元，稱為 PV+ 中間神經(jīng)元，具有短而稀疏的髓鞘軸突。即便如此，PV+ 中間神經(jīng)元仍是強(qiáng)大的抑制劑，可調(diào)節(jié)大腦灰質(zhì)區(qū)域中重要的大腦節(jié)律和認(rèn)知過(guò)程。最近的研究結(jié)果表明，PV+ 中間神經(jīng)元的軸突也被髓鞘絕緣。然而，目前尚不清楚這種不尋常的、斑駁的髓鞘形成如何影響它們的功能。

癲癇尖峰作為指標(biāo)

為了研究對(duì)中間神經(jīng)元和慢腦電波的影響，來(lái)自 NIN 的研究員 Mohit Dubey 與來(lái)自伊拉斯謨醫(yī)學(xué)中心的同事一起使用了缺乏或失去髓鞘的基因工程小鼠。“隨著小鼠逐漸失去髓鞘，來(lái)自 PV + 中間神經(jīng)元的抑制信號(hào)的速度沒(méi)有改變，但它們的信號(hào)強(qiáng)度降低了”，Dubey 說(shuō)。由于不再受到 PV+ 中間神經(jīng)元的抑制，慢速腦電波的力量顯著增強(qiáng)。這些波也觸發(fā)了類似于癲癇信號(hào)的短暫尖峰，只有當(dāng)老鼠不活躍和安靜時(shí)?；謴?fù) PV+ 中間神經(jīng)元的活性有助于逆轉(zhuǎn)癲癇發(fā)作。

“這些結(jié)果擴(kuò)大了我們對(duì)髓磷脂在灰質(zhì)中的重要性及其與多發(fā)性硬化癥等脫髓鞘疾病的臨床相關(guān)性的理解，”NIN 小組負(fù)責(zé)人 Maarten Kole 說(shuō)。需要更多的研究來(lái)確定這些短暫的癲癇尖峰是否可能是多發(fā)性硬化癥的生物標(biāo)志物和/或開(kāi)發(fā)新的治療策略以限制認(rèn)知障礙的目標(biāo)。

　　免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場(chǎng)無(wú)關(guān)。財(cái)經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險(xiǎn)自擔(dān)。 如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！