研究人員描述了小鼠大腦中局部多巴胺釋放的機制

當我們在日常生活中開始行動時——追逐失控的餐巾紙或下車——大腦會釋放一種叫做多巴胺的化學信使，幫助調節(jié)控制這一行動的大腦區(qū)域。

多巴胺信號傳導是一個高度復雜的過程，科學家們渴望了解這一過程——尤其是考慮到它在帕金森病等運動障礙中的作用。

現(xiàn)在，哈佛醫(yī)學院的一個團隊已經(jīng)確定了一種新機制，它是大腦中多巴胺釋放的基礎。這項在老鼠身上進行并于 3 月 24 日發(fā)表在《科學》雜志上的研究表明，另一種稱為乙酰膽堿的化學信使可以通過與以前不知道會引發(fā)放電的部分神經(jīng)元結合來觸發(fā)多巴胺神經(jīng)元的放電。

這些發(fā)現(xiàn)更多地揭示了大腦中乙酰膽堿和多巴胺系統(tǒng)如何相互作用，并挑戰(zhàn)了現(xiàn)有的教條，即信號從神經(jīng)元的一端開始并流向另一端，在那里它們促使化學信使的釋放。更具體地說，研究表明，傳統(tǒng)上被認為是輸出結構的神經(jīng)元的軸突也可以啟動信號傳導。

如果在進一步的動物研究和人類研究中得到證實，這一發(fā)現(xiàn)可以為治療帕金森病等疾病提供新的策略，其中多巴胺信號傳導被破壞。

“定義多巴胺和乙酰膽堿的相互作用對于了解我們在日常生活中的行為是如何產(chǎn)生和調節(jié)的至關重要，”哈佛醫(yī)學院布拉瓦尼克研究所神經(jīng)生物學教授、資深作者帕斯卡爾凱澤說。

發(fā)送信號

神經(jīng)元是專門的神經(jīng)細胞，可在全身發(fā)送和接收信號。信號傳輸從一個神經(jīng)元在其一端稱為樹突的分支觸手中接收化學信號開始。接下來，附近的細胞體——細胞的指揮中心——整合信號以誘導放電，沿著稱為軸突的長而細的突起向細胞遠端發(fā)送電脈沖或動作電位。在那里，動作電位促使神經(jīng)遞質釋放，這些化學信使流向附近的神經(jīng)元，將信息從一個細胞傳遞到下一個細胞。多巴胺和乙酰膽堿是體內(nèi)最重要的神經(jīng)遞質之一。它們參與重要功能的調節(jié)，包括自愿和非自愿運動、疼痛處理、愉悅、情緒、平滑肌收縮和血管擴張等。

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