多發(fā)性硬化癥藥物以令人驚訝的方式起作用

稱為干擾素 β 的藥物是多發(fā)性硬化癥 (MS) 的常見(jiàn)治療方法，可減少?gòu)?fù)發(fā)并減緩運(yùn)動(dòng)功能衰退。干擾素 β 是一種已知含有鋅結(jié)合口袋的蛋白質(zhì)，被認(rèn)為可以減少 MS 患者的促炎分子，甚至增加抗炎物質(zhì)的產(chǎn)生。但研究人員現(xiàn)在在ACS 化學(xué)神經(jīng)科學(xué)中報(bào)告說(shuō)，該分子減少了三種成分——鋅、C 肽和白蛋白——與紅細(xì)胞的結(jié)合。

根據(jù)美國(guó)國(guó)家多發(fā)性硬化癥協(xié)會(huì)的數(shù)據(jù)，美國(guó)有近 100 萬(wàn)人，全世界約有 280 萬(wàn)人患有 MS。這種自身免疫性疾病會(huì)損害髓鞘，即包裹在神經(jīng)周?chē)牡鞍踪|(zhì)和脂肪的絕緣層，從而導(dǎo)致神經(jīng)元信號(hào)傳導(dǎo)受損?；加?MS 的人通常會(huì)出現(xiàn)疼痛、麻木和行動(dòng)不便的問(wèn)題，這些問(wèn)題會(huì)隨著時(shí)間的推移而惡化。

制造髓磷脂的細(xì)胞對(duì)三磷酸腺苷(ATP) 和一氧化氮(NO) 敏感，這些分子大量存在于 MS 患者的血液和腦損傷中。紅細(xì)胞可以直接釋放 NO，但它們也可以通過(guò)釋放 ATP 來(lái)刺激血管內(nèi)壁產(chǎn)生 NO。然后 NO 會(huì)繼續(xù)損害 MS 患者的神經(jīng)。鋅、C 肽(由胰腺與胰島素一起分泌)和白蛋白是后一過(guò)程的關(guān)鍵參與者，它們可以附著在紅細(xì)胞上。因?yàn)楦蓴_素β可以結(jié)合鋅，這種藥物似乎有可能通過(guò)吸收這種礦物質(zhì)來(lái)幫助患者，因此 Dana Spence 及其同事想要進(jìn)一步調(diào)查。

在實(shí)驗(yàn)室測(cè)試中，研究人員發(fā)現(xiàn) MS 患者的紅細(xì)胞與對(duì)照受試者的細(xì)胞相比，結(jié)合了更多的鋅、C 肽和白蛋白。用干擾素β處理將MS樣品中的這種相互作用降低到對(duì)照水平。白蛋白促進(jìn)了鋅和 C 肽與 MS 紅細(xì)胞的結(jié)合，而這種效果在干擾素 β治療后消失了。從這些數(shù)據(jù)中，研究人員得出結(jié)論，該藥物很可能正在抑制白蛋白結(jié)合，使其無(wú)法將 C 肽和鋅的貨物輸送到紅細(xì)胞中，從而產(chǎn)生 NO。

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