科學家發(fā)現(xiàn)了腫瘤在治療過程中如何演變并對治療產(chǎn)生抗藥性。“更具體地說，”Sistigu 和 Musella 解釋說，“我們已經(jīng)證明，一些腫瘤細胞在因化療而死亡時，會在腫瘤微環(huán)境中釋放出一組稱為“警報”的因子，這些因子通常會提醒并激活免疫系統(tǒng)。然而，矛盾的是，其中一些警報素，如 I 型干擾素，可以重新編程殘留的癌細胞并將其轉(zhuǎn)化為癌癥干細胞，即腫瘤的致命儲存庫。這些干細胞負責例如疾病的復發(fā)和轉(zhuǎn)移。
癌癥干細胞逃脫了免疫系統(tǒng)的控制，具有很高的侵襲性和侵襲性。
科學家發(fā)現(xiàn)，這種耐藥機制取決于一種名為“KDM1B”的蛋白質(zhì)的激活。KDM1B 控制和調(diào)節(jié)基因表達。
在動物模型中發(fā)現(xiàn)后，Ilio Vitale 解釋說，“我們研究了 5 組不同的患者，并證實這種機制在患者中也有效。”
最后，在實驗室實驗中，科學家們發(fā)現(xiàn)抑制 KDM1B 可以阻止癌癥干細胞的形成并提高治療的有效性。
“基于這些結(jié)果，我們提出了一種聯(lián)合療法(一些特定的化學療法和免疫療法，以及抑制 KDM1B 的實驗藥物，以防止形成并可能有效地靶向這種對任何治療有抵抗力的干細胞亞群”，研究人員強調(diào)說。
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