波士頓——骨組織內嵌有骨細胞，這些細胞具有稱為樹突的樹狀突起，對于接收來自其他細胞的信息很重要。衰老過程中發(fā)生的樹突丟失會導致骨脆性和骨質疏松癥。在Nature Communications 上發(fā)表的一項研究中，由馬薩諸塞州綜合醫(yī)院 (MGH) 研究人員領導的一個國際團隊揭示了骨細胞如何形成樹突——這一發(fā)現(xiàn)可能會導致維持這些預測的策略，從而有助于保護個人一生的骨骼健康。
在他們的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)骨細胞中Sp7(一種與罕見和常見骨骼疾病相關的基因)的缺失會導致骨細胞樹突的嚴重缺陷。該基因編碼一種稱為轉錄因子的蛋白質，它控制其他基因的表達。研究小組發(fā)現(xiàn)，Sp7 轉錄因子靶向一種叫做骨分泌的基因，該基因促進骨細胞樹突的形成。在小鼠中，打開骨分泌基因彌補了 Sp7 的缺失并逆轉了骨細胞樹突的缺陷。
“在這項工作中，我們證明了轉錄因子 Sp7 及其目標骨分泌在協(xié)調促進骨細胞之間健康連接所需的基因調控網(wǎng)絡方面的關鍵作用，”資深作者、內分泌科研究員 Marc Wein 醫(yī)學博士說。在 MGH 和哈佛醫(yī)學院的醫(yī)學助理教授。“了解骨細胞如何維持這種連接網(wǎng)絡為治療骨質疏松癥和其他骨骼易骨折疾病的新方法開辟了令人興奮的可能性。”
合著者包括王家良、Tushar Kamath、Courtney M. Mazur、Fatemeh Mirzamohammadi、Daniel Rotter、Hironori Hojo、Christian D. Castro、Nicha Tokavanich、Rushi Patel、Nicolas Govea、Tetsuya Enishi、Yunshu Wu、Janaina da Silva Martins 、邁克爾·布魯斯、丹尼爾·J·布魯克斯、瑪麗·L·布森、丹妮爾·托卡茲、查爾斯·林、阿卜杜勒·阿卜杜勒、埃文·Z·馬科斯科、梅麗莎·菲斯卡萊蒂、克雷格·F·穆恩斯、珀爾·萊德、瑪麗亞·科斯特-阿利莫娃、帕特里克·伯恩、貝絲Cimini、Makoto Fujiwara 和 Henry M. Kronenberg。
這項工作得到了 MGH 醫(yī)學轉化學者獎、美國骨和礦物質代謝學會、Louise Pearl Corman 博士以及國家關節(jié)炎、肌肉骨骼和皮膚病研究所的慷慨支持。
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