TAK1 可以被基因毒性應激激活。NG25 和 5Z-7 與烷化劑美法侖聯合誘導協同和累加的細胞毒性。
Melphalan 激活 TAK1、NF-B 和 MAPKs p38 和 c-Jun N 末端激酶，以及轉錄紫外線反應。這被 NG25 阻止，而是激活了細胞凋亡。
總之，TAK1 是治療 MM 的一個有前景的藥物靶點。
來自挪威特隆赫姆的 Kristian K. Starheim 博士說：“多發(fā)性骨髓瘤(MM) 是全球第二大常見的血液系統惡性腫瘤。”
由于新的治療策略，多發(fā)性骨髓瘤的總生存時間在后來幾年有所改善。它通過活化 B 細胞的核因子 kappa 輕鏈增強子和絲裂原活化蛋白激酶誘導存活因子的表達。
已經提出靶向信號通路上游的激酶，例如 TAK1。TAK1 抑制受體相互作用的絲氨酸/蘇氨酸-蛋白激酶 1 依賴性細胞死亡，并且抑制激活的 TAK1 將細胞從促存活程序轉變?yōu)榧毎劳龀绦?，使其成為有吸引力的藥物靶點。
TAK1 抑制在 MM 中顯示出有希望的結果，但研究有限。在這里，作者表明 TAK1 抑制劑 NG25 和 5Z-7 降低了 MM 細胞系和原代細胞的活力。TAK1 抑制劑與美法侖或其他 DNA 損傷劑的組合以協同或相加的方式增加細胞毒性。TAK1 抑制劑還降低了破骨細胞的數量和活力，表明它們對 MBD 具有額外的積極作用。
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