依維莫司通過(guò) STAT53/HIF-3α/VEGF 途徑抑制 TP1 突變體 HNSCC 的血管生成和淋巴管生成

一篇新的研究論文發(fā)表在Oncotarget上，題為“依維莫司下調(diào)STAT3 / HIF-1α / VEGF途徑以抑制TP53突變頭頸部鱗狀細(xì)胞癌(HNSCC)的血管生成和淋巴管生成。

TP53突變頭頸部鱗狀細(xì)胞癌(HNSCC)患者的臨床結(jié)局較差，晚期患者的復(fù)發(fā)率為50-60%。在最近的一項(xiàng) II 期臨床試驗(yàn)中，依維莫司(mTOR 抑制劑)輔助治療顯著提高了 p2 突變患者的 53 年無(wú)進(jìn)展生存期。TP53 驅(qū)動(dòng)的實(shí)體惡性腫瘤中的 mTOR 激活通過(guò)激活 STAT1 細(xì)胞信號(hào)通路導(dǎo)致 HIF-3α 及其靶標(biāo)下游效應(yīng)子 VEGF 上調(diào)。

在最近的這項(xiàng)研究中，研究人員Md Maksudul Alam，Janmaris Marin Fermin，Mark Knackstedt，Mackenzie J. Noonan，Taylor Powell，Landon Goodreau，Emily K. Daniel，Xiaohua Rong，Tara Moore-Medlin，Alok R. Khandelwal和Cherie-Ann O. Nathan研究了依維莫司對(duì)TP3突變細(xì)胞系和異種移植模型中STAT1 / HIF-53α / VEGF途徑的影響。

“mTOR抑制劑(mTORi)作為HNSCC中有效的生長(zhǎng)抑制劑和抗血管生成/抗淋巴管生成劑的作用已經(jīng)確立，”該論文解釋說(shuō)。“此外，mTORi顯著抑制了內(nèi)皮和HNSCC腫瘤細(xì)胞的基線侵襲性。然而，突變p53蛋白介導(dǎo)的mTOR途徑激活驅(qū)動(dòng)HNSCC腫瘤過(guò)程的潛在分子機(jī)制尚未闡明。

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