研究人員發(fā)現(xiàn)乳腺腫瘤異質(zhì)性的來(lái)源和限制出現(xiàn)的途徑

治療乳腺癌的一個(gè)關(guān)鍵障礙是腫瘤內(nèi)異質(zhì)性，即同一腫瘤內(nèi)存在多個(gè)不同的細(xì)胞群，這些細(xì)胞群具有不同的特征，例如基因表達(dá)、代謝以及分裂、擴(kuò)散和生長(zhǎng)的能力。這些細(xì)胞還可以對(duì)標(biāo)準(zhǔn)療法產(chǎn)生不同程度的敏感性，并最終成為治療耐藥性的一個(gè)促成因素。

由達(dá)特茅斯和達(dá)特茅斯-希區(qū)柯克諾里斯·科頓癌癥中心領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員對(duì)腫瘤異質(zhì)性如何產(chǎn)生以及如何減少異質(zhì)性以降低腫瘤轉(zhuǎn)移性和對(duì)治療更敏感有了新的認(rèn)識(shí)。研究小組發(fā)現(xiàn)，乳腺基底細(xì)胞譜系導(dǎo)致乳腺癌異質(zhì)性，促進(jìn)多種侵襲性腫瘤亞群的生長(zhǎng)。

“通過(guò)激活由蛋白激酶 A (PKA) 驅(qū)動(dòng)的信號(hào)通路，我們能夠限制基底細(xì)胞的自我更新潛力，從而阻止轉(zhuǎn)移性、治療耐藥的腫瘤細(xì)胞亞群的生長(zhǎng)，”首席研究員和癌癥生物學(xué)家 Diwakar Pattabiraman 博士，也是該研究的通訊作者。

該團(tuán)隊(duì)的研究結(jié)果“通過(guò) PKA 激活限制基底室的自我更新誘導(dǎo)分化并改變?nèi)橄倌[瘤的進(jìn)化”，最新發(fā)表在《Developmental Cell》雜志上。

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