問答：闡明哮喘嚴(yán)重炎癥背后的機(jī)制

布萊根婦女醫(yī)院過敏和臨床免疫學(xué)部門主任、醫(yī)學(xué)博士 Joshua A. Boyce 是《免疫》雜志上發(fā)表的一篇論文的資深作者，論文題目為“肥大細(xì)胞通過前列腺素 E2 驅(qū)動的可溶性 ST2 控制 2 型肺炎癥”。

您如何向普通觀眾總結(jié)您的研究?

先前的研究表明，肥大細(xì)胞(一種存在于全身組織中的免疫細(xì)胞)會在哮喘發(fā)作期間引起炎癥，引發(fā)呼吸困難和氣道狹窄等癥狀。

我們的研究表明，前列腺素 E2 (PGE2) 是一種人體中天然存在的化學(xué)物質(zhì)，此前人們認(rèn)為它能抑制肥大細(xì)胞活化，它能通過產(chǎn)生一種叫做可溶性 ST2 (sST2) 的分子來誘導(dǎo)肥大細(xì)胞預(yù)防炎癥，而這種分子可以通過阻斷白細(xì)胞介素 33(一種強(qiáng)大的促炎細(xì)胞因子)的作用來減輕哮喘的體征和癥狀。

您的研究有助于填補(bǔ)哪些知識空白?

我們的研究表明，肥大細(xì)胞不僅僅是炎癥的驅(qū)動因素，當(dāng) PGE2 存在時，它也能減輕炎癥。這還表明 PGE2 積極地招募肥大細(xì)胞來抑制導(dǎo)致哮喘惡化的炎癥。

您是如何進(jìn)行研究的?

我們在研究中采用了多種方法。利用小鼠氣道炎癥模型，我們研究了 PGE2 缺乏、肥大細(xì)胞中 PGE2 受體缺失以及肥大細(xì)胞中 ST2 缺失對炎癥嚴(yán)重程度的影響。

　　免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險自擔(dān)。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！