早期認知能力下降可能是由于我們腦細胞中一種蛋白質亞型的比例發(fā)生了變化，從而引發(fā)了細胞損失。這項發(fā)表在《科學報告》上的新研究顯示了這可能是如何引起的。這一發(fā)現為預防包括癡呆和阿爾茨海默氏癥在內的神經退行性疾病的發(fā)作提供了一個新的治療靶點。
該研究首次檢驗了改變一種稱為 tau的關鍵蛋白質的平衡對神經活動的影響。蛋白質含量升高會在大腦中積聚并形成纏結，是癡呆癥和阿爾茨海默氏癥的標志。盡管 tau 已被充分證明是這些疾病背后的主要破壞性過程之一，但到目前為止，它在早期認知衰退中的作用還沒有得到很好的理解。
在正常人腦細胞中，tau 的六種亞型的數量大致相等，其中三種為 4R-tau，三種為 3R-tau?？茖W家們認為，當 4R-tau 亞型的比例發(fā)生變化時，這種增加會產生不利影響，導致早期認知障礙，在老年動物中也可以看到同樣的影響。
為了檢驗這種比率偏移理論，布里斯托爾生理學、藥理學和神經科學與生物化學學院的研究人員更詳細地檢查了 4R-tau 亞型，以及改變不同亞型平衡對腦細胞神經活動的急性影響。
使用動物模型，研究小組發(fā)現兩種 4R-tau 亞型增加了腦細胞中 L 型鈣通道的數量，而第三種則沒有。其他兩種 4R-tau 亞型的作用是由直接蛋白質產生的：tau 和鈣通道之間的蛋白質相互作用。L 型鈣通道(也發(fā)生在老年動物中)數量的增加導致腦細胞的活動被稱為緩慢后超極化(慢 AHP)的增強抑制反應抑制。慢速 AHP 是由鈣離子通過稱為 L 型鈣通道的蛋白質離子通道進入腦細胞產生的。
研究小組表明，海馬體中的影響是由于更多的鈣通過 L 型鈣通道進入神經元，這支持了現有證據，即癡呆癥中的神經死亡是由鈣超載引起的。
他們的發(fā)現表明，在早期認知障礙期間海馬神經發(fā)生的變化是在患者最終被診斷患有癡呆癥之前發(fā)生的變化。
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