曼徹斯特大學的科學家們發(fā)現(xiàn)，當皮膚中發(fā)現(xiàn)的生化催化劑水平升高時，無法治愈的傷口可能會好轉。
發(fā)表在 Investigative Dermatology 雜志上的人類和小鼠細胞研究為精氨酸酶 1 提供了新的視角，精氨酸酶 1 是一種加速皮膚細胞化學反應速率的蛋白質。
他們還首次描述了催化劑在皮膚外層細胞 - 角質形成細胞 - 對傷口形成的反應中的作用。
這一發(fā)現(xiàn)將酶的免疫通路定位為一種潛在的藥物靶點，可以促進傷口的修復，否則這些傷口會慢慢愈合或根本不愈合。
不愈合傷口包括壓瘡、糖尿病傷口、靜脈潰瘍和不愈合的手術傷口，其特征是過度炎癥。這些對老年人來說是一個特殊的問題，可能會影響多達 20 人中的 1 人。
長期以來，科學家們一直在尋找新的方法來解決傷口愈合延遲問題，這對 NHS 來說是一個重大的健康負擔。
科學團隊展示了小鼠傷口愈合延遲和人類糖尿病足潰瘍不愈合如何顯示表皮(最外層皮膚層)角質形成細胞中精氨酸酶 1 水平降低。
無法愈合的傷口是尚未滿足的臨床需求的主要領域，仍然難以治療，并且是全世界數(shù)百萬人痛苦的根源。因此，更好地理解促進愈合的生物學機制非常重要
希娜·克魯克香克教授
他們還證明了表皮精氨酸酶 1 在傷口愈合中對角質形成細胞修復和閉合傷口的能力的重要性。
科學家們已經(jīng)知道 Arginase1 由皮膚中的細胞(包括免疫細胞和角質形成細胞)表達，但 Arginase -1 在角質形成細胞中的功能尚不清楚。
研究人員現(xiàn)在表明，角質形成細胞中的 arginase-1 是產(chǎn)生腐胺和多胺等因子所必需的，這些因子是幫助角質形成細胞在傷口上遷移和增殖以治愈傷口所必需的。
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