一個國際科學家團隊提供了對“信號分子”工作原理的見解，這將為止痛藥等領域的藥物提供新策略。
在今天發(fā)表在《自然》雜志上的一項研究中，由德國維爾茨堡大學和格拉斯哥大學的科學家領導的研究小組發(fā)現(xiàn)，β-抑制蛋白是由 G 蛋白偶聯(lián)受體 (GPCR) 激活的獨立信號分子。
GPCR 是藥物研究最重要的靶標，對于細胞通訊(包括疼痛和感官知覺過程)至關重要。GPCR 是許多治療藥物和藥物的分子靶點，因其能夠通過 G 蛋白將激素和神經遞質編碼的信息傳遞到細胞內的信號而聞名，而 β-抑制蛋白被認為可以阻斷這些過程。
由于其多樣性，GPCR 和 G 蛋白信號傳導是治療藥物的重要靶點，有時會產生不良副作用。通過開發(fā)通過 β-抑制蛋白而不是 G 蛋白促進信號傳導的分子，有可能克服這些問題。人們認為，這項新研究的結果是，使用強效止痛藥進行長期治療可能會取得特別好的進展。
事實上，在分子水平上特異性激活β-抑制蛋白的新藥可以最大限度地減少人體對藥物的耐受性，從而最大限度地減少患者感受到的任何副作用，并可以實現(xiàn)更有效的長期治療。
格拉斯哥大學分子細胞與系統(tǒng)生物學研究所的 Graeme Milligan 教授表示：“對 β-抑制素信號作用的新見解為從癡呆到糖尿病等領域設計新型和改進的藥物開辟了新的前景。這是格拉斯哥大學已經面臨的一個挑戰(zhàn)。”
該研究的作者也是 Andrew Tobin 教授，他目前在萊斯特大學 MRC 毒理學部門工作，但將于 2016 年夏天調到格拉斯哥大學，與 Milligan 教授和其他人一起繼續(xù)這項工作。
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