根據(jù)一項針對小鼠的新研究，輕度創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 后，一種稱為補體因子 C1q 的分子可能在腦損傷的繼發(fā)性影響中發(fā)揮作用，例如睡眠中斷、癲癇活動和炎癥。研究結果表明，遺傳或藥物誘導的補體途徑操作可以改善輕度和重度 TBI 的結果。創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 是兒童和成人殘疾的主要原因，每年影響全球近 6900 萬人。即使是輕微的 TBI 也會導致認知和感覺功能障礙、睡眠中斷和癲癇。然而，這些結果中有許多是由間接繼發(fā)性損傷引起的，這些損傷是 TBI 的后果，并且可能在最初的影響后數(shù)月甚至數(shù)年出現(xiàn)。了解在哪里，這些繼發(fā)性損傷何時以及如何發(fā)生對于預防和治療與 TBI 相關的殘疾至關重要。
以前的工作表明，TBI 后殘疾的潛在介質是補體通路，它可以促進腦損傷部位附近炎癥和神經毒性的增加。使用輕度 TBI 小鼠模型，Stephanie Holden 及其同事評估了補體成分 1q (C1q)(補體途徑的介質)的作用。他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經元丟失的原因，特別是在皮質-丘腦-皮質回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動的發(fā)展有關。更何況，霍爾頓以前的工作表明，TBI 后殘疾的潛在介質是補體通路，它可以促進腦損傷部位附近炎癥和神經毒性的增加。使用輕度 TBI 小鼠模型，Stephanie Holden 及其同事評估了補體成分 1q (C1q)(補體途徑的介質)的作用。
他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經元丟失的原因，特別是在皮質-丘腦-皮質回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動的發(fā)展有關。更何況，霍爾頓以前的工作表明，TBI 后殘疾的潛在介質是補體通路，它可以促進腦損傷部位附近炎癥和神經毒性的增加。使用輕度 TBI 小鼠模型，Stephanie Holden 及其同事評估了補體成分 1q (C1q)(補體途徑的介質)的作用。他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經元丟失的原因，特別是在皮質-丘腦-皮質回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動的發(fā)展有關。
更何況，霍爾頓Stephanie Holden 及其同事評估了補體成分 1q (C1q)(補體途徑的介質)的作用。他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經元丟失的原因，特別是在皮質-丘腦-皮質回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動的發(fā)展有關。更何況，霍爾頓Stephanie Holden 及其同事評估了補體成分 1q (C1q)(補體途徑的介質)的作用。他們發(fā)現(xiàn) C1q 表達增加是慢性炎癥和繼發(fā)性神經元丟失的原因，特別是在皮質-丘腦-皮質回路中，并且它與睡眠中斷和大腦中癲癇活動的發(fā)展有關。更何況，霍爾頓等。表明阻斷 C1q 表達抵消了這些結果，研究結果表明該分子在改變 TBI 后疾病中發(fā)揮作用。
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