癌癥研究的最新進展凸顯了免疫系統(tǒng)的重要作用，特別是在癌癥免疫治療的顯著成功中。
現(xiàn)在，由紐約西奈山伊坎醫(yī)學院的研究人員與赫爾辛基大學和馬薩諸塞州總醫(yī)院合作領導的一項范式轉變研究揭示了免疫遺傳學的變化如何影響肺癌風險，可能為肺癌風險鋪平道路。加強預防策略和篩查。
2 月 22 日的《科學》網絡版對這一發(fā)現(xiàn)進行了描述。
研究人員利用遺傳流行病學和對英國生物銀行數(shù)據(jù)的多模式基因組分析，在 FinnGen 中進行了驗證。他們的研究重點是人類白細胞抗原(HLA)分子——人類基因組中最多樣化的基因，也是免疫識別的核心。這些基因包含制造蛋白質的指令，蛋白質在細胞表面呈遞外源抗原方面發(fā)揮著至關重要的作用。這個過程有助于免疫系統(tǒng)識別和消除癌細胞等威脅。
令人驚訝的是，研究發(fā)現(xiàn) HLA-II 雜合性(具有不同版本的基因)的個體，而不是 HLA-I，患肺癌的風險較低。這種效應在吸煙者中尤其明顯，因為接觸致癌物，吸煙者患肺癌的風險已經較高。
“我們的研究結果挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)思維，證明免疫遺傳學，特別是 HLA-II 雜合性，在肺癌風險中發(fā)揮著重要作用，尤其是在吸煙者中，”共同資深作者、腫瘤科學助理教授迭戈·喬威爾博士說。 ，以及伊坎西奈山的免疫學和免疫治療。
“此外，當我們在分析中添加多基因風險評分(基于多個基因的遺傳易感性衡量標準)時，它增加了終生患肺癌的風險，特別是對于具有相同版本 HLA-II 基因的吸煙者。”
研究人員表示，這項研究的影響超出了肺癌范圍，為癌癥風險評估提供了新的視角。關于癌癥成因的傳統(tǒng)觀點認為，該疾病是由DNA復制過程中出現(xiàn)的隨機突變、遺傳突變和環(huán)境因素引起的。
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